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Jan 04, 2017

Zonulina, Permeabilidad Intestinal y la Patogénesis de los Desórdenes del Espectro Autista

Jan 04, 2017

Zonulina, Permeabilidad Intestinal y la Patogénesis de los Desórdenes del Espectro Autista

Existe evidencia de inflamación gastrointestinal de bajo grado en un sub-grupo de niños con Trastornos del Espectro Autista (TEA) . La naturaleza exacta de esta inflamación no es clara pero se han podido detectar infiltraciones de células inmunes en las paredes del tracto gastrointestinal en niños con síntomas dentro del espectro autista que no están presentes en niños neurotípicos con síntomas gastrointestinales similares.

Así lo establece el Dr. Alessio Fasano, MD, Director del Mucosal Immunology and Biology Research Center en el Massachusetts General Hospital for Children, en una publicación en The Journal of Pediatrics.* Sus investigaciones establecieron que la enfermedad celíaca afecta aproximadamente al 1 % de la población de USA, un número significativamente mayor a lo que se creía, ayudando a definir la sensibilidad al gluten como una condición en el espectro de los desórdenes relacionados al gluten. Durante su investigación en torno al desarrollo de una vacuna para el cólera, el Dr. Fasano descubrió la existencia de una toxina, zonula occludens, que causa diarrea al aflojar las unions estrechas de la membrana intestinal causando mayor permeabilidad. A continuación identificó una proteina , la zonulina, que controla estos procesos. Desde entonces ha establecido el rol de la zonulina en la patogénesis de una serie de desórdnes autoinmunes, incluyendo la enfermedad celíaca, diabetes tipo 1, y ciertos tipos de cancer y desórdenes del sistema nervioso. La liberación de la zonulina en el organismo se ha asociado con algunos estímulos ambientales, incluyendo el gluten y disbiosis del microbioma, ambos implicados en la patogénesis de los Trastornos del Espectro Autista.

Sin embargo, la perdida de la barrera intestinal puede no ser un fenómeno generalizado entre niños con TEA, sino más bien afectar solo a un sub-grupo de pacientes. El Dr. Fasano advierte de no caer en la tentación de concluir que curar la pérdida de la barrera intestinal trataría eficientemente a todos los casos de este espectro. En lugar de ello, con su publicación busca estimular a otros investigadores a expandir estos resultados en grupos mayores de pacientes para eventualmente validar la zonulina como un biomarcador mas simple para la permeabilidad intestinal a ser usado por científicos y clínicos en la búsqueda de un mayor entendimiento sobre la patogénesis del TEA y sobre nuevos tratamientos.

Por MIND NUTRITION

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Abstract

Circadian physiology is responsible for the temporal regulation of metabolism to optimize energy homeostasis throughout the day. Disturbances in the light/dark cycle, sleep/wake schedule, or feeding/activity behavior can affect the circadian function of the clocks located in the brain and peripheral tissues. These alterations have been associated with impaired glucose tolerance and type 2 diabetes. Animal models with molecular manipulation of clock genes and genetic studies in humans also support these links. It has been demonstrated that the endocrine pancreas has an intrinsic self-sustained clock, and recent studies have revealed an important role of clock genes in pancreatic β cells, glucose homeostasis, and diabetes.


Type 2 diabetes and the circadian rhythm

Type 2 diabetes has become one of the most important health problems of modern society, affecting millions of people worldwide. Obesity and excessive weight gain play a major role in the onset of diabetes, along with other risk factors including genetics and lack of physical activity. In recent years, circadian disturbances have also been identified as contributors to this metabolic disease. Alterations in circadian rhythm derived from our current lifestyle, such as mistimed sleeping, shift working, or eating at abnormal night-time hours, have been related to type 2 diabetes, obesity, and metabolic syndrome. The discovery of these associations opens new possibilities for the design of novel treatments for these metabolic disorders based on the appropriate alignment or resetting of the circadian system. In the case of type 2 diabetes, an association to circadian disruption was originally related to an altered function of the central clock located in the hypothalamus. However, recent findings show that this disease can also be attributed to an impaired function of the endocrine pancreatic clock. Thus, the study of the pancreatic clock biology is important not only to understand circadian rhythms and their relationship with metabolism but also to develop tools for the prevention and therapy of metabolic diseases such as type 2 diabetes.


Central and peripheral clocks

In mammals, the central pacemaker is located in the suprachiasmatic nuclei (SCN) in the hypothalamus. It is controlled by a transcriptional/translational autoregulatory feedback loop involving a set of clock genes (Figure 1). The core clock is composed of circadian locomotor output cycles kaput (CLOCK) and brain and muscle Arnt-like protein-1 (BMAL1), transcription factors which bind to E-box enhancers in the period (Per) and cryptochrome (Cry) promoters, inducing PER and CRY expression. PER and CRY proteins interact to form a complex that translocates to the nucleus and inhibits their own CLOCK:BMAL1-induced transcription. Phosphorylation of both proteins can also trigger their degradation by 26S proteasomes. The turnover of PER and CRY allows this cycle to continue, and this clock network forms a self-sustained feedback mechanism with an oscillatory pattern of approximately 24 h (Figure 1). Several proteins encoded by clock genes regulate the expression of downstream targets that further regulate the clock machinery, function as clock-controlled output genes relaying the clock information to downstream proteins, or function in cellular processes such as metabolism. Another regulatory loop is composed of two nuclear receptor genes, which also possess an E-box enhancer activated by the CLOCK:-BMAL1 heterodimer. REV-ERB ALPHA, so named because it is encoded by the reverse strand of the c-erb-A oncogene, can negatively regulate BMAL1 expression. By contrast, the retinoic acid receptor-related orphan receptor α (ROR ALPHA) exerts a positive modulation of BMAL1 (Figure 1). Although the main input signal for this oscillator is the light/dark cycle, the SCN can receive additional information about nutrients and hormones. It is also connected to a complex neural network with projections to different brain centers that regulate temperature, sleep, feeding, hormonal secretion, and glucose homeostasis (Box 1).

Por MIND NUTRITION

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